Comment votre Mode de Vie Peut Affecter votre ADN et votre Longévité
ADN, Épigénétique : Décodez les Secrets de Vos Gènes
Il existe deux types d’information biologique : l’information digitale (ADN) qui est très stable, et l’information analogique (épigénome) qui contrôle l’expression des gènes mais se dégrade avec le temps. C’est cette perte d’information épigénétique qui conduit au vieillissement.
De manière illustrée, on peut voir l’ADN comme un grand livre contenant toutes les instructions pour fabriquer notre corps. Il est composé de milliards de « lettres » appelées bases (A, T, C, G). Certaines parties de ce livre, appelées gènes, sont des chapitres spéciaux qui expliquent comment fabriquer des protéines, véritables briques de construction de notre corps. Mais ce n’est pas tout ! Sur le livre ADN, il y a aussi des petites étiquettes chimiques, comme des post-it. Ces post-it sont les décideurs de l’expression ou non des informations contenues dans le livre (les gènes) de la construction de notre corps. Il existe trois principaux types d’étiquettes épigénétiques :
- La méthylation de l’ADN ajoute des étiquettes « ne pas lire » sur certains gènes.
- Les modifications des histones (les protéines autour desquelles l’ADN s’enroule) permettent de rendre l’ADN plus ou moins accessible, comme un livre ouvert ou fermé.
- Les ARN non-codants sont comme des petits messagers qui participent aussi à réguler quels gènes sont lus.
Quand ces étiquettes épigénétiques sont bien placées, nos gènes fonctionnent normalement et on est en bonne santé. Bien manger, faire du sport et avoir une vie saine aide à garder les bonnes étiquettes épigénétiques le plus longtemps possible. Ça augmente les chances de vivre plus vieux et en meilleure santé ! Mais des facteurs comme le stress, la pollution ou une alimentation déséquilibrée peuvent perturber ces étiquettes… Ça peut alors favoriser des maladies comme le cancer, le diabète ou Alzheimer quand on est plus âgé.
Comment l’Épigénétique Influence le Vieillissement et les Maladies Chroniques
Au fur et à mesure que nous vieillissons, ces étiquettes épigénétiques se déplacent et se modifient. Parfois, elles se retrouvent au mauvais endroit, activant des gènes qui devraient rester éteints ou inversement. C’est ce qu’on appelle la dérive épigénétique (epigenetic drift en anglais) liée à l’âge. Elle peut causer des dysfonctionnements cellulaires et favoriser l’apparition de maladies graves comme le cancer, le diabète, les troubles cardiaques ou la maladie d’Alzheimer.
Vieillissement cellulaire
Au cours du vieillissement, on observe une dérive épigénétique globale caractérisée par une hypométhylation de l’ADN (diminution globale des niveaux de méthylation de l’ADN), une perte d’histones, un remodelage de la chromatine et des modifications aberrantes des histones. Ces changements épigénétiques contribuent à la sénescence cellulaire, à l’instabilité génomique et à la dérégulation de l’expression génique, favorisant ainsi le déclin des fonctions cellulaires associé au vieillissement.
Cancer
Dans les cellules cancéreuses, on retrouve fréquemment une hyperméthylation (augmentation anormale de la méthylation) des promoteurs de gènes suppresseurs de tumeurs et une hypométhylation globale de l’ADN. Ces altérations épigénétiques conduisent à l’activation d’oncogènes et l’inactivation de gènes suppresseurs de tumeurs, favorisant la transformation maligne.
Diabète de type 2
Des études ont identifié des profils de méthylation de l’ADN altérés dans les tissus métaboliques clés (tissu adipeux, muscle squelettique, foie, îlots pancréatiques) chez les patients diabétiques. Ces changements épigénétiques sont associés à une dérégulation de l’expression des gènes métaboliques et contribuent au développement de la résistance à l’insuline.
Maladies cardiovasculaires
L’épigénétique régule de nombreux processus impliqués dans l’athérosclérose comme l’inflammation, le dysfonctionnement endothélial et le remodelage vasculaire qui altèrent la structure et la fonction des vaisseaux sanguins. Des modifications épigénétiques telles que la méthylation de l’ADN et les changements de marques d’histones ont été associées à la progression de l’athérosclérose.
Maladies neurodégénératives
Dans les troubles tels que la maladie d’Alzheimer et la maladie de Parkinson, on observe des perturbations épigénétiques qui altèrent l’expression des gènes neuronaux, la plasticité synaptique et les voies de réponse au stress cellulaire dans le cerveau. Ces dérégulations épigénétiques contribuent aux processus neurodégénératifs.
Actions Quotidiennes pour Booster votre Longévité via l’Épigénétique
Adopter une alimentation riche en nutriments essentiels
Une nutrition optimale favorise une méthylation de l’ADN équilibrée et une régulation épigénétique positive, réduisant le risque de maladies chroniques et de vieillissement prématuré.
Il est donc essentiel de consommer des aliments riches en folate, vitamines B6/B12 et choline qui agissent comme donneurs de méthyle et influencent la méthylation de l’ADN. En effet, une étude scientifique [1] a montré qu’une alimentation incluant de tels aliments pouvait réduire l’âge de méthylation épigénétique de l’ADN.
Cette étude fournit également d’autres informations précieuses quant au rôle d’autres nutriments et les principaux aliments dans lesquels on les retrouve. En voici une synthèse :
| Nutriment | Aliments en contenant | Rôle épigénétique |
|---|---|---|
| Méthionine | Graines de sésame, noix du Brésil, poisson, poivrons, épinards | Précurseur de la S-adénosylméthionine (SAM), donneur de méthyle pour la méthylation de l'ADN |
| Acide folique | Légumes à feuilles vertes, graines de tournesol, levure de boulanger, foie | Permet la synthèse de méthionine, fournissant ainsi des groupes méthyles pour la méthylation de l'ADN |
| Vitamine B12 | Viande, foie, crevettes, lait | Cofacteur pour la conversion de l'homocystéine en méthionine, soutenant la méthylation de l'ADN |
| Vitamine B6 | Viandes, produits céréaliers complets, légumes, noix | Cofacteur dans le métabolisme de la méthionine, impactant indirectement la méthylation de l'ADN |
| SAM-e (SAM) | Disponible principalement sous forme de supplément alimentaire, instable dans les aliments | Donneur direct de groupes méthyles pour la méthylation de l'ADN par les enzymes |
| Choline | Jaunes d'œufs, foie, soja, bœuf cuit, poulet, veau et dinde | Précurseur de la bétaïne, qui peut régénérer la méthionine à partir d'homocystéine, soutenant la méthylation |
| Bétaïne | Blé, épinards, crevettes, betteraves à sucre | Dégrade l'homocystéine, un inhibiteur de la méthylation, favorisant ainsi la méthylation de l'ADN |
| Resvératrol | Vin rouge | Retire les groupes acétyles des histones, modulant l'accessibilité de la chromatine |
| Génistéine | Soja et produits à base de soja | Augmente la méthylation de l'ADN par un mécanisme encore inconnu, potentiellement anti-cancer |
| Sulforaphane | Brocoli | Augmente l'acétylation des histones, activant les gènes suppresseurs de tumeurs |
| Butyrate | Produit dans l'intestin lors de la fermentation des fibres alimentaires | Augmente l'acétylation des histones, activant les gènes "protecteurs" et potentiellement la longévité |
| Diallyl sulfide (DADS) | Ail | Augmente l'acétylation des histones, activant les gènes suppresseurs de tumeurs |
Pratiquer une restriction calorique modérée et/ou un jeûne intermittent
Pratiquer une restriction calorique modérée en réduisant les apports caloriques journaliers de 20 à 30%, et, ou adopter un jeûne intermittent en alternant périodes de jeûne et d’alimentation normale, peut influer positivement sur l’épigénétique et la longévité. Ces pratiques entraînent des modifications bénéfiques des histones, telles que la diminution de l’acétylation de l’histone H4, qui joue un rôle clé dans la régulation des gènes associés au vieillissement. Elles modulent aussi l’expression de ARN non codants impliqués dans les processus de vieillissement cellulaire.
De plus, la restriction calorique semble ralentir la dérive épigénétique liée à l’âge, en particulier au niveau de la méthylation de l’ADN. En effet, une étude scientifique [2] a montré que des souris âgées de 2,8 ans en moyenne soumises à une restriction calorique de 40% avaient un âge de méthylation de seulement 0,8 an. De même, des singes rhésus âgés de 27 ans en moyenne avec une restriction calorique de 30% avaient un âge de méthylation de 20 ans, soit 7 ans de moins !
Ainsi, pratiquer une restriction calorique modérée et/ou un jeûne intermittent (périodes alternées de jeûne et d’alimentation normale) peut avoir de réels effets bénéfiques sur l’épigénétique et la longévité.
En pratique, vous pourriez adopter le principe du ‘Hara Hachi Bu’, une philosophie japonaise qui consiste à manger jusqu’à atteindre 80% de satiété, ou essayer le jeûne intermittent en suivant le schéma 16/8, soit 16 heures de jeûne par jour, et progressivement passer au schéma 20/4. Inspirez-vous aussi de notre article sur les zones bleues, ces régions où les gens vivent très vieux en bonne santé grâce à un mode de vie équilibré !
Faire de l’exercice physique régulièrement
L’activité physique régulière promeut un épigénome « jeune » et en santé, améliorant la fonction musculaire, la sensibilité à l’insuline, la santé cardiovasculaire et réduisant le risque de maladies liées à l’âge.
L’exercice induit des changements de méthylation de l’ADN, en particulier dans le muscle squelettique. En effet, cette étude [3] a montré que six mois d’exercice aérobie ont modifié la méthylation de l’ADN à l’échelle du génome dans le muscle squelettique et le tissu adipeux chez l’homme. Les muscles squelettiques, essentiels pour la bonne forme physique, permettent de se mouvoir et d’effectuer des tâches quotidiennes telles que monter des escaliers ou porter des courses. Ils sont donc essentiels pour assurer une autonomie malgré un âge biologique avancé.
L’exercice physique modifie également les marques d’histones (méthylation, acétylation) affectant le remodelage de la chromatine. L’exercice module aussi l’expression d’ARN non-codants impliqués dans les adaptations à l’entraînement.
Si tout cela ne vous a pas encore convaincus, une autre étude [4] a révélé que des personnes âgées actives avaient un âge épigénétique (méthylation ADN) de huit ans de moins que des sédentaires !
Concrètement, selon les recommandations de l’OMS, il est conseillé de pratiquer 150-300 min d’activité d’endurance (marche rapide, vélo) ainsi que deux séances de renforcement musculaire de manière hebdomadaire.
Limiter l’exposition aux toxines et polluants environnementaux
Ces expositions peuvent directement inhiber ou altérer les enzymes épigénétiques, causant une méthylation aberrante de l’ADN, perturber les voies épigénétiques durant le développement et induire des changements épigénétiques qui augmentent le risque de maladie.
Des études épidémiologiques chez l’humain et des études expérimentales chez l’animal montrent que des substances chimiques comme le bisphénol A, les phtalates, le diéthylstilbestrol ou le méthoxychlore peuvent causer des troubles de la fertilité, des malformations et même des cancers qui se transmettent de façon multigénérationnelle et transgénérationnelle.
Des scientifiques ont même exposé des souris femelles enceintes à un pesticide (vinclozoline), exposition qui a induit des changements épigénétiques qui ont pu être hérités par les générations suivantes. Ces modifications ont continué à perturber le développement des cellules reproductrices chez les descendants, bien qu’ils n’aient pas été directement exposés. On parle alors d’héritage épigénétique transgénérationnel qui fait référence à la transmission de modifications épigénétiques à travers plusieurs générations, sans changement de la séquence d’ADN sous-jacente.
D’une manière générale, il faut éliminer la fumée de tabac de votre environnement, limiter l’exposition à la pollution de l’air, aux métaux lourds, perturbateurs endocriniens et autres substances chimiques.
En ce qui nous concerne, nous essayons au maximum de manger des aliments d’origine biologique afin de limiter l’absorption de pesticides. Il est recommandé de frotter à la brosse les fruits et légumes avant de les consommer, même ceux qui sont biologiques (article à venir…). Nous évitons également les aliments transformés et ultra-transformés qui peuvent contenir des perturbateurs endocriniens et autres additifs indésirables.
L’application mobile Yuka nous aide à décrypter les étiquettes des produits alimentaires. Pour vos cosmétiques, nous utilisons également Inci Beauty qui note leur composition.
Gérer le stress et entretenir un rythme circadien régulier
Le stress chronique et les perturbations circadiennes sont liés à des altérations épigénétiques pro-inflammatoires et pro-vieillissement. Réduire le stress et optimiser le rythme circadien soutient un épigénome sain.
En effet, une étude a montré que pratiquer la méditation de pleine conscience pendant huit semaines peut avoir des effets bénéfiques au niveau des gènes chez des personnes stressées. Plus précisément, la méditation a entraîné une diminution de l’activité de certains gènes appelés « histones désacétylases » (HDAC). Les HDAC, qui agissent comme des ‘interrupteurs’ géniques, sont importants car ils peuvent éteindre d’autres gènes qui devraient rester actifs. Dans cette étude, la baisse d’activité des HDAC grâce à la méditation a permis de réduire l’extinction de gènes impliqués dans l’inflammation, comme RIPK2 et COX2. En d’autres termes, la méditation a aidé à maintenir ces gènes pro-inflammatoires à un niveau d’activité plus bas.
Pour vous aider à gérer le stress, il est opportun de pratiquer des techniques de relaxation comme la méditation, la respiration profonde ou autres activités apaisantes comme le yoga par exemple.
Ensuite, il est bénéfique de maintenir un cycle de veille-sommeil régulier et suffisant. Cela signifie aller au lit et se lever à la même heure chaque jour, et, dans la mesure du possible, même les week-ends et jours fériés (vous pouvez tout de même vous permettre de décaler légèrement votre heure de coucher et ou réveil sans trop impacter votre cycle circadien). Cette routine constante aide à synchroniser le rythme circadien naturel du corps, cette « horloge interne » qui régule de nombreux processus physiques et mentaux. Adoptez une routine calmante avant le coucher comme lire, écouter de la musique relaxante ou pratiquer des exercices légers tels que des étirements. Évitez également les perturbateurs du sommeil comme la caféine, l’alcool, la nicotine et les écrans lumineux avant le lit. Si le sommeil vous intéresse, nous avons écrit deux articles dessus, par ici pour le premier, et par là pour le deuxième !
En résumé…
Adopter un mode de vie sain dans son ensemble, comprenant une nutrition optimale, des exercices physiques réguliers, une gestion efficace du stress et la réduction des expositions toxiques, constitue la meilleure approche pour promouvoir un épigénome favorable à la santé et à la longévité. Bien que les mécanismes précis restent à élucider, agir sur ces leviers de l’épigénétique est une stratégie prometteuse de prévention des maladies liées à l’âge.
Merci d’avoir lu notre article ! Si vous avez des remarques, des questions, ou si un aspect particulier de cet article a suscité votre intérêt, n’hésitez surtout pas à nous en faire part dans les commentaires ci-dessous. Votre feedback est précieux car il va nous permettre de nous améliorer et de vous proposer des articles en fonction de vos attentes, vos besoins.
Sources :
[1] Tiffon, C., « The Impact of Nutrition and Environmental Epigenetics on Human Health and Disease, » International Journal of Molecular Sciences, vol. 19(11): 3425, 2018, doi : 10.3390/ijms19113425.
[2] Maegawa, S. et al., « Caloric restriction delays age-related methylation drift, » Nature Communications, vol. 8, Article no. 539, 2017, doi: 10.1038/s41467-017-00531-2.
[3] Świątowy, W. J. et al., « Physical Activity and DNA Methylation in Humans, » International Journal of Molecular Sciences, vol. 22(23): 12989, 2021, doi : 10.3390/ijms222312989.
[4] Sailani, M. R. et al., « Lifelong physical activity is associated with promoter hypomethylation of genes involved in metabolism, myogenesis, contractile properties and oxidative stress resistance in aged human skeletal muscle, » Scientific Reports, vol. 9, Article no. 3272, 2019, doi : 10.1038/s41598-019-39377-7.
[5] Rattan, S. & Flaws, J. A., « The epigenetic impacts of endocrine disruptors on female reproduction across generations, » Biology of Reproduction, vol. 101(3), pp. 635–644, 2019, doi : 10.1093/biolre/ioz081.
[6] Kaliman, P. et al., « Rapid changes in histone deacetylases and inflammatory gene expression in expert meditators, » Psychoneuroendocrinology, vol. 40, pp. 96-107, 2014, doi : 10.1016/j.psyneuen.2013.11.004.
